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L'anticoagulation
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Dans différentes maladies, comme l'infarctus du myocarde, l'artériosclérose
(atteinte des artères par des dépôts de graisses, durcissements et
calcifications) et la thrombose (caillot de sang dans un vaisseau sanguin), de
même qu'après de nombreuses opérations, il est nécessaire de «fluidifier» le
sang à l'aide de médicaments, c'est-à-dire de diminuer sa faculté de coaguler.
La collaboration du patient est indispensable pour atteindre une fluidification
optimale avec le moins possible d'effets indésirables.
Cette brochure de la
Fondation Suisse de Cardiologie vous aidera à mieux comprendre les principes de
la coagulation du sang et de l'anticoagulation. Elle ne doit ni ne peut se
substituer aux informations et indications de votre médecin traitant. Car il est
le seul à connaître votre passé médical et à pouvoir assumer tous vos problèmes.
Si la lecture de cette brochure fait surgir des questions ou des doutes,
veuillez donc vous adresser à votre médecin.
Pourquoi faut-il fluidifier le sang ?
Le cœur est la pièce la plus importante du système circulatoire. Son travail
consiste à fournir du sang riche en oxygène et en substances nutritives aux
différents organes, par l'intermédiaire d'artères de plus en plus fines. Cet
apport sanguin doit être suffisant pour maintenir en vie les organes.
Si une
artère est obstruée par un caillot de sang (thrombus), le sang ne peut plus
passer, et cela peut avoir des conséquences dramatiques. Si c'est une artère
cérébrale qui est touchée, il se produit une attaque avec éventuelle paralysie
d'un côté du corps (hémiplégie). Si c'est une artère du cœur (coronaire) qui est
obstruée par une thrombose, cela entraînera un infarctus du myocarde.
L'obstruction d'une artère des membres inférieurs peut imposer l'amputation de
tout ou partie de la jambe atteinte (figure 1, pages 3 et 4).
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Figure 1 : Conséquences de la thrombose
artérielle
Selon la localisation
du caillot de sang, le cerveau, le cœur ou la jambe sont menacés.
Les thromboses apparaissent généralement dans des artères dont la paroi est déjà atteinte par des dépôts et des calcifications (artériosclérose), et qui sont rétrécies (figure 2). Si un caillot se détache de la paroi de l'artère, il est emmené par le courant sanguin. Il ira se nicher plus loin, dans une artère plus fine, où il bloquera la circulation du sang. Il s'agit alors d'une embolie. L'embolie pulmonaire est l'une des embolies les plus fréquentes ; un caillot, provenant généralement des veines profondes des membres inférieurs, se détache et vient se bloquer dans le poumon.
Figure 2 : Artériosclérose et thrombose
Un caillot obstrue généralement une artère là où elle est déjà altérée
par l'artériosclérose.
Comment une thrombose se constitue-t-elle ?
L'apparition d'une thrombose est la résultante d'interactions complexes entre le revêtement interne de l'artère, les plaquettes sanguines et deux systèmes circulant dans le sang : la coagulation et la fibrinolyse, ou système de dissolution des caillots (figure 3).

Les plaquettes sanguines, ou thrombocytes, sont de petits disques de
forme irrégulière, de moins d'un centième de millimètre de diamètre. Leur tâche
principale est de s'accoler à l'endroit d'une brèche dans la paroi des
vaisseaux, et de la colmater. Normalement, il y a juste le nombre de plaquettes
qu'il faut pour colmater cette brèche. Mais il se produit parfois une réaction
exagérée, qui peut aller jusqu'à l'obstruction totale du vaisseau endommagé.
C'est ce qui se passe lorsque l'agrégation plaquettaire - terme médical
désignant ce processus - parvient à déclencher dans le sang d'autres mécanismes
de la coagulation. De plus, les plaquettes libèrent des substances qui
favorisent la progression de l'artériosclérose.
Lors de la
coagulation, il se produit dans le sang une réaction en chaîne qui
aboutit à ce qu'une protéine du sang, le fibrinogène, se solidifie en fibrine.
Ce phénomène peut être comparé à la solidification du blanc d'œuf à la
cuisson.
La fibrinolyse est la tentative de l'organisme de dissoudre
la fibrine coagulée. La fibrinolyse (lyse veut dire dissolution) est donc une
réaction de défense de l'organisme contre les caillots déjà
formés.
Comment fluidifier le sang ?
Le sang peut être fluidifié de trois manières :
Comme le terme usuel «anticoagulation» ne désigne que le second type de fluidification du sang, il vaudrait mieux parler de moyens et de médicaments anti-thrombotiques (inhibiteurs de la coagulation).
Moyens et médicaments anti-thrombotiques
Mesures de prévention
La fumée - sans parler de ses autres
conséquences nocives - active l'agrégation des thrombocytes. L'activité physique
quant à elle active les processus fibrinolytiques. Une activité physique
régulière et l'abandon de la cigarette sont ainsi des mesures préventives
simples, qui contribuent à éviter l'apparition d'une artériosclérose et d'une
thrombose. Mais la suppression des autres facteurs de risque, comme diabète,
hypertension artérielle et cholestérol sanguin augmenté, sont tout aussi
importants. Si tout cela ne peut empêcher la survenue d'une thrombose ou d'une
artériosclérose sévère, il est alors absolument nécessaire de recourir à des
médicaments fluidifiant le sang. Ce qui peut également être le cas après
certaines interventions chirurgicales, pour un temps limité.
Inhibition de l'agrégation des thrombocytes
De nombreuses substances
bloquent l'agrégation des plaquettes de manière plus ou moins marquée. Le plus
connu et le plus économique des inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire est
sans aucun doute l'aspirine. Elle diminue le risque de thrombose déjà à des
doses (100 à 300 milligrammes par jour) de deux à cinq fois inférieures à celles
utilisées pour traiter le mal de tête banal. Des études à large échelle ont pu
démontrer que la prise d'aspirine à faibles doses améliorait très nettement les
chances de survie après un infarctus du myocarde. L'aspirine est donc un
médicament indiqué aussi bien pour le traitement que pour la prévention des
thromboses. Raison pour laquelle elle est prescrite à pratiquement tous les
patients qui ont été victimes d'un infarctus ou d'une attaque.
L'aspirine, ou
les médicaments ayant un effet semblable, sont également utilisés après des
interventions sur les artères, par exemple après un pontage (bypass) ou une
dilatation (par une sonde à ballonnet) des artères coronaires ou des jambes. Aux
faibles doses indiquées, et même en traitement à très long terme,l'aspirine n'a
pratiquement aucun effet secondaire (uniquement une très faible augmentation du
risque d'hémorragie). En cas d'intolérance à l'aspirine, la principale
alternative est représentée par la ticlopidine (Ticlid), un médicament très
efficace qui nécessite toutefois des précautions d'emploi particulières sous
forme de contrôles répétés de la formule sanguine au cours des trois premiers
mois de traitement.
Anticoagulation
Le but de l'anticoagulation - comme son nom l'indique
- est de bloquer la coagulation du sang. Il existe pour ce faire deux types
d'anticoagulants : l'héparine et ses dérivés, et les antagonistes de la vitamine
K (antagoniste veut dire quelque chose comme adversaire). La vitamine K joue un
rôle capital dans la coagulation.
Les dérivés de l'héparine s'administrent en
perfusion ou en injection sous-cutanée, surtout au cours des premiers jours
suivant l'accident. Les antagonistes de la vitamine K se prennent généralement
en même temps, et leurs représentants les plus connus sont le Sintrom et le
Marcoumar. Ces médicaments ne déploient leur plein effet qu'après plusieurs
jours.
La dose nécessaire des antagonistes de la vitamine K varie d'un
individu à l'autre. C'est pourquoi il faut souvent pratiquer des contrôles
sanguins au début. Dès que la fluidification est bien établie, les intervalles
s'espaceront à trois à quatre semaines. Mais même sous contrôle soigneux et
régulier de l'anticoagulation, il est possible qu'il se produise des hémorragies
indésirables, des gencives ou de l'estomac par exemple. Le médecin pèsera donc
soigneusement et de cas en cas les bénéfices et les risques d'une
anticoagulation, et se posera toujours la question de la nécessité de la
poursuite d'une telle fluidification du sang.
Le Marcoumar et le Sintrom ont
des interactions avec d'autres médicaments pris en même temps, pouvant accentuer
ou atténuer leur effet anticoagulant. Les personnes sous traitement
anticoagulant ne doivent donc prendre aucun autre médicament avant d'en parler à
leur médecin. Est particulièrement dangereuse la prise concomitante
d'antagonistes de la vitamine K et d'aspirine, ou d'autres médicaments
anti-inflammatoires. Cela exige une surveillance étroite de la part du
médecin.
Les anticoagulants s'utilisent surtout en cas de thrombose veineuse
et d'embolie pulmonaire. Les dérivés de l'héparine s'injectent sous la peau pour
prévenir les thromboses veineuses et les embolies pulmonaires, après
interventions chirurgicales ou dans d'autres situations à risque. Ils sont en
outre employés dans les premiers mois suivant un infarctus du myocarde, en cas
de troubles du rythme cardiaque et après interventions sur les artères
coronaires ou les membres inférieurs.
Thrombolyse
Les médicaments à effet thrombolytique ou fibrinolytique
sont des substances qui activent la fibrinolyse et favorisent la dissolution des
caillots de sang. Ils sont administrés essentiellement dans les heures suivant
un infarctus, dans le but de reperméabiliser l'artère coronaire obstruée par un
caillot de sang. Utilisés à temps, ils contribuent à améliorer sensiblement la
survie après infarctus. Les thrombolytiques s'administrent en injection ou
perfusion intraveineuse. La mise en route simultanée, souvent nécessaire, d'une
anticoagulation par anti-agrégants plaquettaires ou anticoagulants présente un
certain risque d'hémorragie. Mais le jeu en vaut très nettement la chandelle,
d'autant plus que cette phase est de courte durée.
Comment se fait le contrôle de l'anticoagulation ?
Que l'anticoagulation se fasse par anti-agrégants plaquettaires ou par antagonistes de la vitamine K, il faut que le médecin en réévalue la nécessité au moins une fois par année. Un traitement de Marcoumar ou de Sintrom exige en plus des contrôles sanguins réguliers (au moins une fois par mois). C'est le seul moyen d'éviter
que l'anticoagulation soit trop forte (risque d'hémorragies) ou insuffisante (risque de thromboses).
Figure
4 : Exemple d'une carte de traitement anticoagulant
Prenez la dose prescrite régulièrement (1), respectez les dates prévues
pour le contrôle de l'anticoagulation (2), reportez le résultat du laboratoire
sur la carte, sans oublier l'INR (3), et demandez à votre médecin traitant
toutes les précisions sur l'INR idéal dans votre cas (4).
Remarques importantes pour toute
anticoagulation
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Que faire en cas d'hémorragie ou d'interruption du traitement ?
Sous anticoagulation, les hémorragies durent plus longtemps. En cas de
blessure superficielle sans importance, il suffit de comprimer la plaie jusqu'à
cessation de l'hémorragie, et de la traiter comme n'importe quelle autre plaie.
Aucune autre mesure particulière n'est nécessaire. En cas de plaie plus profonde
ou plus étendue, il vous faut consulter votre médecin. Si l'hémorragie ne tarit
pas, il s'agira éventuellement d'interrompre le traitement antithrombotique. Ce
qui est également indispensable avant toute intervention programmée, dentaire ou
chirurgicale.
Avec un anti-agrégant plaquettaire (par exemple l'aspirine), il
suffit d'interrompre le médicament. 5 à 7 jours plus tard, les plaquettes seront
à nouveau pleinement fonctionnelles, et il n'y aura plus aucun risque
d'hémorragie.
Lors d'une anticoagulation par antagonistes de la vitamine K,
il faut également quelques jours jusqu'à ce que l'effet du médicament
disparaisse : environ 2 à 3 jours pour le Sintrom, et 5 à 10 jours pour le
Marcoumar. L'anticoagulation peut au besoin être corrigée plus rapidement par
l'administration de vitamine K (Konakion). Dans les situations d'urgence, en cas
d'hémorragie dramatique par exemple, les facteurs de coagulation nécessaires
sont administrés directement en injection ou en perfusion.
Au terme du traitement, faut-il interrompre progressivement l'anticoagulation ?
Les antagonistes de la vitamine K ne sont éliminés que très lentement de
l'organisme, ce qui fait qu'après interruption du traitement, il ne se produira
pas d'augmentation abrupte de la coagulation. Cela vaut également pour
l'aspirine et les autres médicaments du même type. Les thrombocytes
définitivement inhibés dans leur fonction sous l'effet du traitement meurent en
quelques jours, et sont constamment remplacés par des jeunes, au pouvoir
agrégant intact, provenant de la moelle osseuse.
L'effet de l'aspirine
disparaît totalement après 10 à 14 jours au plus tard. Il n'est donc pas
nécessaire d'interrompre progressivement ces médicaments, qu'il s'agisse des
antagonistes de la vitamine K ou des anti-agrégants plaquettaires.
| La Fondation Suisse de Cardiologie remercie
les maisons suivantes qui, grâce à leur généreux soutien, ont permis la
réalisation de cette brochure : Bayer (Schweiz) AG, Zurich Ciba-Geigy SA, Pharma Suisse, Bâle Roche Pharma (Suisse) SA, Reinach Sanofi Winthrop AG, Münchenstein |
La présente brochure vous est offerte par la Fondation Suisse de Cardiologie. La Fondation s'efforce de publier régulièrement du matériel d'information destiné aux personnes saines et aux patients afin de leur donner des renseignements objectifs sur les maladies du cœur et des vaisseaux, ainsi que sur la manière de les prévenir et de les traiter. Par ailleurs, la Fondation Suisse de Cardiologie soutient et finance des projets de recherche dans le domaine des maladies cardiovasculaires. Ces deux tâches ne vont pas sans mises de fonds considérables. Par un don, vous nous permettrez de poursuivre notre activité au service des cardiaques et de toute la population. Nous vous en remercions à l'avance.
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